冠状病毒疾病患者2019 (COVID-19)增加血栓形成的风险。1然而,研究规模有限,没有报告所有血栓事件,关注严重疾病住院患者在重症监护病房(icu)。我们评估的发生率和危险因素,在所有住院患者静脉和动脉血栓事件COVID-19 4组成的大型卫生系统医院在纽约市。
本研究包括连续患者至少18岁,承认医院隶属于纽约大学Langone卫生3月1日至4月17日,2020岁的严重急性呼吸系统综合症冠状病毒阳性2 (SARS-CoV-2)使用反向transcriptase-polymerase连锁反应的患者痰或鼻咽、口咽拭子。本研究通过格罗斯曼纽约大学医学院的机构审查委员会,而放弃了知情同意的需要。
筛查血栓事件不是标准;在常规临床护理诊断。血栓事件包括静脉(深静脉血栓形成(DVT)和肺栓塞(PE))和动脉(心肌梗死(MI)、缺血性中风和其他系统性血栓栓塞)。低剂量(预防)抗凝用于大多数病人。如前所述,2一个开源的自然语言处理工具称为simpleNLP,敏感性和特异性大于95%,搜索的临床和放射学报告指出血栓事件。额外的图表评论进行超声心动图,推定诊断,诊断代码血栓性端点。所有研究结果都证实了手工图审查。协变量信息从表审核,万博manbetx平台首页获得和死亡率被定义为住院死亡或放电临终关怀为6月1日2020年。
我们调查血栓事件的风险因素和风险生存竞争进行分析。终点的死亡率,竞争风险是放电;终点的血栓形成,竞争风险是死亡或放电。已知变量纳入模型,因为它们与感兴趣的结果和统计差异多变量测试,包括年龄、性别、种族、身体质量指数、吸烟、并存病,肺动脉栓塞的水平。
统计分析进行了使用Rstudio (R版本3.5.1)。一个2- - - - - -跟踪P<。05was considered statistically significant.
在3334年连续COVID-19住院病人,年龄中位数为64(四分位范围,51 - 75)年;39.6%是女性。血栓形成的事件(患者可能超过1)发生在533年(16.0%)的患者;207(6.2%)静脉深静脉血栓形成PE(3.2%和3.9%)和365年(11.1%)是动脉(MI缺血性中风的1.6%,8.9%,1.0%系统性血栓栓塞;表1)。多变量调整后,年龄、性别、拉美裔种族,冠状动脉疾病、MI之前,和更高的肺动脉栓塞水平在医院表示与血栓形成的相关事件(表2)。
全因死亡率为24.5%,高于那些血栓事件(43.2% vs 21.0%;P<措施)(表1)。多变量调整后,血栓性活动是独立与死亡率(调整风险比,1.82;95%置信区间,1.54 - -2.15;P<措施)。静脉(调整风险比,1.37;95%置信区间,1.02 - -1.86;P= .04点)和动脉(调整风险比,1.99;95%置信区间,1.65 - -2.40;P<措施)血栓形成与死亡率相关(P=。25for interaction).
在829名ICU患者中,29.4%有血栓性动脉静脉(13.6%和18.6%)。在2505 non-ICU患者中,11.5%有血栓性动脉静脉(3.6%和8.4%)。
COVID-19住院患者在一个大纽约市卫生系统,血栓形成的事件发生在16.0%。肺动脉栓塞水平表示与血栓事件独立相关,符合早期凝血障碍。
先前的研究不同的关于血栓形成的确切发病率;然而,所有建议COVID-19患者风险加剧。3,4这种分析发现变异的临床和血栓事件类型。而血栓形成中观察到其他急性感染5(例如,5.9%的患病率在2009年流感大流行的),6在COVID-19出现血栓形成的风险更高。血栓形成患者COVID-19可能是由于细胞激素风暴,缺氧损伤,内皮功能障碍,血凝过快和/或增加血小板的活动。
本研究也有一些局限性。血栓形成的诊断可能被低估,因为成像研究有限的传播感染或死亡的风险。类型的MI与心导管没有证实。临床实践改变了在研究期间,增加血栓事件的认识和使用抗凝治疗,这可能影响血栓形成的发生率。
通讯作者:Jeffrey s .伯杰博士MS,预防心血管疾病的中心,纽约大学医学院,530年第一大街,史葛柏9 r,纽约10016 (jeffrey.berger@nyulangone.org)。
发表:2020年7月8日。
网上发表:2020年7月20日。doi:10.1001 / jama.2020.13372
更正:本文纠正了7月29日,2020年,修复风险比男性和当前吸烟者在表2。
作者的贡献:伯杰博士已经完全访问所有的数据研究和负责数据的完整性和数据分析的准确性。
概念和设计:Bilaloglu Iturrate,招聘,伯杰。
数据的采集、分析或解释:Bilaloglu Aphinyanaphongs,琼斯,Iturrate。
起草的手稿:Bilaloglu Iturrate,伯杰。
关键的修订手稿的重要知识内容:所有作者。
统计分析:Bilaloglu,琼斯。
行政、技术或材料支持:Bilaloglu Iturrate,伯杰。
监督:所有作者。
利益冲突的披露:招聘博士报道收到支持药物分布与缺血试验和实物捐赠参与网站从阿斯利康制药和阿伯药品;实物捐赠从雅培血管参与网站,美敦力公司,圣裘德医疗公司,火山公司,默克公司大幅& Dohme集团,欧姆龙医疗公司,安进公司;和赠款的国家心脏、肺和血液研究所担任主席缺血研究。伯杰博士报道从阿斯利康获得资助,个人费用从詹森,安进公司以外的个人费用提交的工作。没有其他信息披露报告。
资金/支持:该项目资金的部分支持由纽约大学(NYU) CTSA目前格兰特UL1TR001445国家医学转化中心。伯杰博士是部分由国家心脏,肺和血液研究所(赠款R01HL139909和R35HL144993)。
资助者的角色/赞助商:的资助机构没有参与这项研究的设计和实施;的收集、管理、分析和解释数据;准备、审查或批准的手稿;并决定提交出版的手稿。
额外的贡献:我们承认孟曹,疯牛病,Siddhant多格拉人,BS,瑞纳,AB,艾玛·西蒙,BS,他回顾了临床图表、陈季,MS,查询数据,所有格罗斯曼从纽约大学医学院的。这些贡献没有经济补偿。