协会估计肾小球滤过率(GFR)使用Race-Free计算方程和肾功能衰竭死亡率由黑vs非竞赛

要点

问题相比之下,估计肾小球滤过率(eGFR)方程,包括黑色vs非种族或半胱氨酸蛋白酶抑制物C, eGFR方程没有种族或半胱氨酸蛋白酶抑制物C改变种族差异的估计肾衰竭需要替代疗法和死亡率的风险?

发现62年这些回顾个体层面的数据分析 011参与者,减少表皮生长因子受体与更高的风险内的所有方程和两个种族。与替代方程相比,creatinine-based eGFR方程没有种族的种族差异在肾衰竭的风险要求正常表皮生长因子受体和替代疗法和死亡率没有显著的种族差异的风险减少了表皮生长因子受体。

意义方程中eGFR方程没有种族,包括肌酸酐和半胱氨酸蛋白酶抑制物C,但不是方程包括肌酐没有半胱氨酸蛋白酶抑制物C,展示了种族差异在肾衰竭的风险需要替代疗法和死亡率。

重要性在给定估计肾小球滤过率(eGFR),个人是黑色的有较高的死亡率和肾衰竭替代疗法(KFRT)相比,那些黑色。最近是否采用eGFR方程没有种族保持种族差异的风险死亡率和KFRT在给定的表皮生长因子受体是未知的。

客观的评估eGFR方程是否有或没有种族和半胱氨酸蛋白酶抑制物C文件KFRT和死亡率的风险人群的种族差异包括黑色和非参与者。

设计,设定和参与者回顾62年个体层面的数据分析 一般人群011名参与者从5和3慢性肾脏疾病(CKD)美国军团与血清肌酐、半胱氨酸蛋白酶抑制物C,后续KFRT和死亡率从1988年到2018年。

曝光慢性肾脏疾病流行病学合作方程与血清肌酐(eGFRcr和没有比赛),半胱氨酸蛋白酶抑制物C (eGFRcys没有种族),或两个标记(eGFRcr-cys没有种族)。

主要结果和措施的患病率降低表皮生长因子受体在基线和风险比率KFRT和死亡率的黑色vs非参与者计算,根据年龄和性别进行调整。分析在每个组和随机效应模型的荟萃分析。

结果62 011参与者(20 773黑色和41 238黑色;平均年龄63年;53%的女性),比率(95%可信区间;百分比数据大相径庭)表皮生长因子受体不到60毫升/分钟/ 1.73米²比较黑和非参与者为0.98 (95% CI, 0.93 - -1.03;11% vs 12%)与种族、eGFRcr 0.95 (95% CI, 0.91 - -0.98;eGFRcys 17% vs 18%), 1.2(95%可信区间,1.2 - -1.3;eGFRcr-cys但13% vs 11%)为1.8 (95% CI, 1.7 - -1.8;15% vs 9%) eGFRcr没有比赛。在平均随访13年,8%和4%的黑人和非参与者经历KFRT和34%和39%死亡,分别。减少表皮生长因子受体与所有方程这两个结果的风险大大提高。表皮生长因子受体的60 mL / min / 1.73米²的风险比率KFRT比较黑和非参与者为2.8 (95% CI, 1.6 - -4.9) eGFRcr与种族、eGFRcys为3.0 (95% CI, 1.5 - -5.8),和2.8 (95% CI, 1.4 - -5.4) eGFRcr-cys vs 1.3 (95% CI, 0.8 - -2.1) eGFRcr没有比赛。5年绝对风险差异KFRT比较黑和非参与者1.4%(95%可信区间,0.2% -2.6%)与种族、eGFRcr eGFRcys(95%可信区间,0.2% -1.9%)1.1%,和1.3%(95%可信区间,0% -2.6%)eGFRcr-cys vs 0.37% (95% CI,−0.32%到1.05%)eGFRcr没有比赛。类似的模式观察死亡率。

结论和意义的回顾性分析8我们组包括黑色和非个体,eGFR方程没有种族,包括肌酐和半胱氨酸蛋白酶抑制物C,但不是eGFR方程没有种族,包括肌酐没有半胱氨酸蛋白酶抑制物C,展示了种族差异KFRT和死亡率的风险在整个范围的表皮生长因子受体。eGFRcr-cys方程可能比eGFRcr方程没有种族种族差异的风险评估KFRT eGFR和死亡率低。

慢性肾脏疾病流行病学研究,使用协作(CKD-EPI)方程与肌酐(单独或与半胱氨酸蛋白酶抑制物C)和种族(黑人或非黑)包括一个系数占更高意味着血清肌酐浓度在黑色vs非个人记录的种族差异的协会估计肾小球滤过率较低(eGFR)与肾功能衰竭的风险替代疗法(KFRT)和死亡率。¹然而,使用竞赛GFR估算和其他临床算法受到了挑战,因为比赛是一个社会,而不是生物构造和不完全捕获之间的多样性与种族。²

creatinine-based eGFR方程不把比赛是由CKD-EPI在2021年³和实施建议在临床实验室由国家肾脏Foundation-American肾脏病学会(NKF-ASN)工作组评估诊断肾脏疾病的竞赛。⁴这个方程有小黑字偏见与肾小球滤过率(GFR)直接测量非个人,平均高达4 mL / min / 1.73米²分别和高值低于测量肾小球滤过率(GFR)。由于eGFR的消除种族,黑人个人估计有2.0%的慢性肾脏疾病(CKD)的患病率较高,和非个人患病率降低1.5%,与之相比,年长的方程,其中包括竞赛。这些变化是否改变表皮生长因子受体减少值和较高的KFRT协会和死亡率之间的内部和种族是未知的。这是重要的评估努力减少的风险更高KFRT黑色而非个人和裁剪风险降低策略在eGFR的全谱。

肾小球滤过率(GFR)本研究检验估计方程基于不同过滤标记(肌酐(eGFRcr)和半胱氨酸蛋白酶抑制物C [eGFRcys]和[eGFRcr-cys])和方程式,包括或排除种族改变风险估计KFRT和死亡率为黑人而非参与者。

这项研究被批准用于鉴定数据的机构审查委员会在约翰霍普金斯大学彭博公共卫生学院的。需要放弃了知情同意制度审查委员会。慢性肾脏疾病预后财团(CKD-PC)组成的一个研究小组调查人员来自世界各地的代表群体。该财团在其他地方也被描述。⁵调查人员共享数据为目的的合作在CKD荟萃分析研究的预后。本研究关注群体,包括黑色和非个人,有可用的肌酐和半胱氨酸蛋白酶抑制物C(11 065参与者排除由于失踪半胱氨酸蛋白酶抑制物C数据),并参与相关分析eGFRcr eGFRcys KFRT和死亡率的结果。一般人群的5个队列研究包括(动脉粥样硬化风险社区(ARIC),心血管健康研究(CHS),多民族的研究动脉粥样硬化(台面),全国健康和营养调查(NHANES)三世,中风和地理和种族差异的原因[认为])和3 CKD组(非裔美国人研究肾病和高血压(AASK),修改肾脏疾病的饮食(MDRD)和慢性肾功能不全群组[CRIC])。^{6- - - - - -11}数据收集了从1988年到2018年。万博manbetx平台首页比赛最初提供的数据信息和自我报告的参与者在大多数使用固定类别(eAppendix 1组补充1)。

肌酐的测定和半胱氨酸蛋白酶抑制物C之前报道的方法。^{12- - - - - -15}从每个队列被校准值尽可能使用可用的信息。万博manbetx平台首页血清肌酐检测校准罗氏酶方法(Roche-Hitachi P-Module与罗氏肌酐+试验仪器;霍夫曼-罗氏公司有限公司),可追溯到国家标准与技术研究所的肌酐967标准参考材料。¹⁶血清半胱氨酸蛋白酶抑制物C化验校准到西门子戴德贝林浊度计,可追溯到国际临床化学联合会和实验室医学的标准化工作组血清半胱氨酸蛋白酶抑制物C和研究所参考资料和测量认证的参考资料。^17,18

七个肾小球滤过率(GFR)估计方程由CKD-EPI协作和推荐或讨论2012年的肾脏疾病:改善全球的结果(KDIGO)指导方针或2021 NKF-ASN工作组进行了分析。^1,4主要集中在4个方程(2009 eGFRcr (ASR), 2021年eGFRcr[是],2012年eGFRcys[是],和2021年eGFRcr-cys[是]),包括那些计算eGFR后消除种族((年龄和性别)对ASR(年龄、性别、种族))和使用半胱氨酸蛋白酶抑制物C (cr-cys vs cr)推荐的2021年。因为eGFRcr-cys比赛系数(ASR)很小,研究的结果发表在eTables 4和6,eFigure 1补充1那些2附加方程,没有推荐的NKF-ASN特遣部队(eGFRcr [ASR-NB]和eGFRcr-cys [ASR-NB])。一个修饰词非黑(NB) eGFRcr (ASR-NB)和eGFRcr-cys (ASR-NB)表示省略黑人系数从2009没有改装其他系数方程。²缩写表示方程发展的一年(2009年¹²2012年,¹³或2021³),使用的过滤标记(肌酐(cr)和/或半胱氨酸蛋白酶抑制物C[半胱氨酸]),和人口统计学变量包括(年龄、性别、和/或种族(ASR)),与以前的研究一致。^3,4所有的方程计算被CKD-EPI发达。因此,缩写不包括CKD-EPI作为前缀。eGFRcr (ASR)被定义为引用,因为它是使用最广泛的方程。^12,13eTable 1补充1总结了命名、变量、推荐使用,肾小球滤过率(GFR)和表皮生长因子受体的性能相对于测量每个方程。eTable 2补充1显示每个方程的公式使用。^3,4

主要结果KFRT,全因死亡率和心血管死亡率。KFRT六组数据,定义为开始肾脏替代疗法或死亡由于肾脏疾病急性肾损伤。死亡率和死亡原因为每个队列。心血管死亡率被定义为死亡由于心肌梗死、心力衰竭、心脏性猝死或中风。

分析每个队列中进行回顾性分析,进行了荟萃分析在使用多变量随机影响模型(1.2 eAppendix军团补充1)。表皮生长因子受体分布分析(密度图和患病率估计)仅限于一般的人口群体,通过引导和置信区间估计。协会的表皮生长因子受体与结果,表皮生长因子受体从每个方程建模为分段线性样条函数与结60毫升/分钟/ 1.73米²和90毫升/分钟/ 1.73米²。分析在每个队列使用Cox比例风险回归模型调整了年龄,性别,和交互条款表皮生长因子受体样条函数和种族(黑色和黑色)。表皮生长因子受体样条系数被结合在军团使用多元分析独联体和风险比率95%,估计每个1毫升/分钟/ 1.73米²表皮生长因子受体从15到120年的黑色和非参与者分别,而引用80 mL / min / 1.73米²在非参与者。双对数图(目测)确认比例风险假设的有效性由不同的方程使用eGFR类别。黑色和非个体之间的差异对于一个给定的方程和表皮生长因子受体水平被表示为风险比率和估计5年风险的差异。点估计的eGFR值显示60毫升/分钟/ 1.73米²和30 mL / min / 1.73米²,因为他们定义CKD阶段。估计差5年风险计算相结合meta-analyzed风险比与参考点的5年风险估计从队列问好。分析KFRT,死亡是一个审查的事件。检查一致性军团,相对风险率计算的比例风险比率在特定值的表皮生长因子受体eGFR方程与eGFRcr (ASR)在每个队列(eAppendix 1.2补充1)。

在探索性分析,预测歧视每个eGFR方程与人口统计学变量的性能进行了测试使用5倍交叉验证C统计,分别在每个队列。C统计总结了在人群中位数和四分位区间。改变C统计不同eGFR方程在每个队列估计用户编写的“somersd”命令¹⁹然后在军团和荟萃分析。每一个假设检验的意义阈值被设定为双向的P< . 05。因为潜在的错误由于多个比较,发现应解释为探索性的分析。所有分析都使用占据国会议员版本进行16 (StataCorp)。

这些分析,5以人群为基础的群组包括18 073名黑人参与者和38 017非参与者(亚洲人占2%,西班牙裔占8%,89%的非西班牙裔白人,和1%的其他种族和民族eAppendix 1.4中列出了为每个单独的队列补充1])和3 CKD组包括3221 2700名黑人参与者和非参与者(15%的拉美裔,78%的非西班牙裔白人,7%其他种族和民族)011 62 参与者。(SD)的平均年龄为63年(12),和53%是女性,没有缺失数据在年龄、性别、种族(表1;eTable 3补充1)。

表皮生长因子受体的肥胖盛行程度不到60毫升/分钟/ 1.73米²(CKD阶段G3 +)黑色和黑色人11% vs 12% eGFRcr (ASR), 17% vs 18% eGFRcys(),和13% vs 11% eGFRcr-cys (AS)与15% vs 9%黑人vs非个人eGFRcr () (表2,图1;eTable 4补充1)。因此,eGFR的黑色相对于非流行比率不到60毫升/分钟/ 1.73米²分别为0.98 (95% CI, 0.93 - -1.03) eGFRcr (ASR), 0.95(95%可信区间,0.91 - -0.98)eGFRcys(), 1.2(95%可信区间,1.2 - -1.3)eGFRcr-cys(),和1.8 (95% CI, 1.7 - -1.8) eGFRcr ()。

总共有3265 KFRT事件发生在平均随访(SD) 12(5)年黑人参与者和13(6)年非参与者。5年估计KFRT的绝对风险是7.3%(95%可信区间,6.9% -7.7%)在黑色和3.9%(95%可信区间,3.7% -4.1%)在非参与者。所有方程,在黑色和黑色人群,KFRT的风险也显著大于低与高表皮生长因子受体(图1;eFigure 1补充1)。年龄——sex-adjusted KFRT的风险明显高于在黑色而非参与者eGFRcr (ASR) eGFRcys(),和eGFRcr-cys (AS)所有表皮生长因子受体水平(图1)。例如,年龄和sex-adjusted KFRT的风险比eGFR 60毫升/分钟/ 1.73米²(相比之下,非个人的表皮生长因子受体的referent 80 mL / min / 1.73米²)为9.3 (95% CI, 4.9 - -17.9)在黑色vs 3.3 (95% CI, 2.5 - -4.4)的非个人使用eGFRcr (ASR),导致更高的风险KFRT黑人相对于非参与者(风险比2.8 (95% CI, 1.6 - -4.9),表2;估计5年绝对风险差异,1.4%(95%可信区间,0.2% - -2.6%),eTable 4补充1)。类似的风险比率观察eGFRcys()和eGFRcr-cys():黑人相对于非参与者风险比率KFRT eGFR的60毫升/分钟/ 1.73米²相比之下,eGFR的参考80 mL / min / 1.73米²3.0 (95% CI, 1.5 - -5.8)和2.8 (95% CI, 1.4 - -5.4),分别为(5年风险差异的1.1%(95%可信区间,0.2% - -1.9%)和1.3%(95%可信区间,0% - -2.6%))。相比之下,种族差异在KFRT eGFRcr风险更小()的值60 mL / min / 1.73米²或更低(图1),黑人相对于非参与者的风险比KFRT eGFR的60毫升/分钟/ 1.73米²不再显著不同(危害比为1.3 (95% CI, 0.8 - -2.1);5年的风险差异,0.37% (95% CI,−0.32%到1.05%))。结果类似的eGFR 30 mL / min / 1.73米²,没有统计上显著的种族差异风险的KFRT eGFRcr (AS)与其他3方程(表2;eFigure 2补充1)。类似的模式明显高于估计的风险KFRT黑人相对于非参与者观察eGFRcr-cys (ASR)和eGFRcr-cys (ASR-NB),而eGFRcr (ASR-NB)类似于eGFRcr(),显示衰减风险(eTable 4的种族差异补充1)。

比较方程应用于每个队列显示,相比之下,eGFRcr (ASR) eGFRcys()和eGFRcr-cys (AS)导致类似的估计(7 8相对风险比率都接近1.0置信区间包括1.0;图2;eTable 5补充1)。相比之下,eGFRcr的比较(AS)与eGFRcr (ASR)导致相对风险率显著低于1.0所有4组数据,表明较低的黑人相对于非参与者风险比估计与eGFRcr ()。

减少表皮生长因子受体与更高年龄,sex-adjusted所有方程(所有原因及心血管疾病死亡的风险表3;eFigure 1补充1)。与非参与者相比,死亡风险的eGFR 60毫升/分钟/ 1.73米²明显高于在几乎所有黑人参与者估计eGFRcr (ASR) eGFRcys(),和eGFRcr-cys ()。例如,eGFRcys()显示黑色而非参与者风险比为1.2 (95% CI, 1.1 - -1.4)的全因死亡率为1.4 (95% CI, 1.2 - -1.7)对心血管死亡率、5年风险差异为1.0%(95%可信区间,0.4% - -1.7%)和0.71%(95%可信区间,0.38% -1.03%),分别为。相比之下,当eGFRcr (AS)方程,风险没有显著不同的黑色与非参与者相比,风险比为1.0 (95% CI, 0.9 - -1.1)全因死亡率为1.1 (95% CI, 0.9 - -1.3)对心血管死亡率、5年风险差异−0.04% (95% CI,−0.49%到0.42%)和0.08%(95%可信区间,−0.19%至0.35%),分别为(表3;eTable 6补充1)。

在每个群体中,全因死亡率和心血管比较方程表明,类似于KFRT, eGFRcr (AS)导致更小的估计黑到非参与者的风险比为1.0(相对风险比率显著< 13 14估计的图2)。相比之下,eGFRcys()和eGFRcr-cys()类似于eGFRcr (ASR)(25 28相对风险比率没有显著不同于1.0)。

当包含在一个模型与年龄和性别,5倍的旨在C统计KFRT有中值大于0.78的eGFR方程在种族团体。而eGFRcr (ASR)方程,包括半胱氨酸蛋白酶抑制物C除了肌酐明显高了旨在歧视在race-adjusted race-stratified分析或整体分析(0.013 - 0.018 C统计,增加P值< 0。,eTable 4补充1)。同样,方程,包括半胱氨酸蛋白酶抑制物C除了肌酐有更高的死亡率和心血管死亡率而歧视eGFRcr (ASR)(0.008到0.013 C统计,增加P值< 0。除了P=。06for eGFRcr-cys[ASR-NB]; eTable 6 in补充1)。在种族团体,或整体调整竞赛时,eGFRcr的歧视(ASR) eGFRcr(),和eGFRcr (ASR-NB)没有显著不同的置信区间(0.000 <±0.001)。

黑色和黑色的回顾性分析成人参与8美国队列研究表明,表皮生长因子受体减少值,计算与eGFRcr (AS)方程,明显与更高的KFRT风险在每个种族团体。然而,这个方程的种族差异在KFRT和死亡率的风险减少eGFR值相比eGFRcr (ASR) eGFRcys(),和eGFRcr-cys (AS)方程。eGFRcr-cys()方程,它提供了一个更准确的估计的肾小球滤过率(GFR)测量比其他方程,³KFRT和死亡风险显著相关黑色和非参与者,并演示了这些结果的风险更高黑人相对于非个人。这些数据表明eGFRcr-cys()可能是首选测量KFRT和死亡率的风险更高黑人个体在正常和适度降低表皮生长因子受体,因为这个方程是一个准确的估计的肾小球滤过率(GFR)测量并记录了KFRT和死亡率的风险较高而替代eGFR方程。

种族差异的有效措施KFRT和死亡率的风险是重要的裁剪干预策略和记录进展种族股本肾脏健康。总的来说,本研究的结果支持NKF-ASN工作组评估包含种族在诊断肾脏疾病的建议,新2021 CKD-EPI肌酐方程没有种族(eGFRcr[是]方程)^3,4实现在临床实验室,因为肌酐仍然占主导地位的过滤方程估计肾小球滤过率(GFR)的标志,是风险在每个种族的歧视。然而,这里给出的数据显示,添加半胱氨酸蛋白酶抑制物C eGFR方程没有种族种族差异是必要的估计风险和提高精度在个体病人的水平。

黑人个体的事件KFRT和死亡率高于非个人。^20.,21表皮生长因子受体已经被用于探测、阶段,治疗CKD和检查CKD患病率和不良结果的风险之间的差距。^1,22我们大多数的文献利用eGFRcr方程,包括比赛系数(MDRD研究为主和2009 CKD-EPI eGFRcr (ASR))。这些方程显示发病率相似或略低的适度减少表皮生长因子受体在黑色与非个人相比,与高KFRT黑色的发生率比非成年人。^23,24可能导致种族差异的差异减少患病率eGFR vs KFRT发病率已经记录,包括测量肾小球滤过率(GFR)下降更快,更严重的蛋白尿,和其他慢性肾病进展的风险因素,underdiagnosis CKD处理不足,以及不良健康问题社会决定因素,种族歧视,种族主义和结构比例由黑色与白色的个人经历。^{4,24- - - - - -26}

NHANES的研究结果一致,³目前的研究表明,eGFRcr (AS)方程导致更高的估计减少表皮生长因子受体在黑人个人和降低患病率估计患病率相比,非个人eGFRcr (ASR)。这可能是由于eGFRcr()有一个近似4 ml / min / 1.73米²肾小球滤过率(GFR)测量的系统低估黑人个人和类似过高的估计的肾小球滤过率(GFR)测量非个人。³较高的患病率降低表皮生长因子受体在黑人个体基于eGFRcr()的潜在好处CKD认识的提高和促进早期干预降低疾病进展黑人个体,而且过度诊断的潜在危害。然而,种族差异的较低的估计KFRT表皮生长因子受体(AS)和死亡率的风险研究和公共卫生政策可能会产生意想不到的后果,比如减少对理解现有的风险因素种族KFRT和死亡率之间的差距。

目前的分析集中在表皮生长因子受体,因为表皮生长因子受体是经常用于临床实践评估肾脏疾病的存在和严重性和评估发展为肾功能衰竭的风险。风险的工具,如肾衰竭风险方程,正越来越多地用于临床决策和受益于公司的其他风险因素除了表皮生长因子受体。²⁷当前的研究建立在这项工作表明,包括半胱氨酸蛋白酶抑制物C eGFR eGFRcr方程可以提高预测能力:在eGFRcr-cys (AS)方程有更高的歧视KFRT相对于eGFRcr (ASR)和eGFRcr ()。这些发现支持NKF-ASN专责小组建议增加半胱氨酸蛋白酶抑制物C测试,因为它是影响较小的肌肉比血清肌酐和种族团体。这个建议是进一步支持其推荐2012年确认KDIGO CKD的指导方针。²⁸半胱氨酸蛋白酶抑制物C已经标准化的自2010年以来,¹⁸提高风险预测与方程相比,仅包括肌酸酐,^6,29日现在集成到早期慢性肾病检测指南^30.和CKD的课程。^31日

本研究也有一些局限性。首先,研究缺乏特定的信息可能不同种族之间的因素,如健康问题社会决定万博manbetx平台首页因素的措施,因此无法统计调整所有潜在原因观察种族差异。第二,可能会有无边无际的异质性在军团的测量方法,在所有军团虽然总体结果是一致的。第三,从种族和族裔群体的个体数量不足除了黑色和白色排除比较结果在其他种族和民族。³²第四,其他感兴趣的结果,如心血管疾病事件和心脏衰竭,没有检查。第五,医生的决策开始KFRT可能是由血清肌酐和eGFRcr报告或其他因素的影响,而半胱氨酸蛋白酶抑制物C不是广泛使用在临床实践中。第六,肾小球滤过率(GFR)测量数据没有覆盖所有人群。第七,没有一个模型进行外部验证外的人群他们发达。第八,本研究评估了歧视,但不是校准,这是很重要的在评估如何准确估计的概率的结果可以应用于单个病人。

的回顾性分析8我们组包括黑色和非个体,eGFR方程没有种族,包括肌酐和半胱氨酸蛋白酶抑制物C,但不是eGFR方程没有种族,包括肌酐没有半胱氨酸蛋白酶抑制物C,展示了种族差异KFRT和死亡率的风险在整个范围的表皮生长因子受体。eGFRcr-cys方程可能比eGFRcr方程没有种族种族差异的风险评估KFRT eGFR和死亡率低。

通讯作者:约瑟夫Coresh,医学博士,约翰霍普金斯大学彭博公共卫生学院的和慢性肾脏疾病预后财团数据协调中心,2024年纪念碑圣,马里兰州巴尔的摩21205 (ckdpc@jhmi.edu)。

发表:5月11日,2022年。

网上发表:2022年6月6日。doi:10.1001 / jama.2022.8801

作者的贡献:Coresh博士有完全访问所有的数据研究,负责数据的完整性和数据分析的准确性。

概念和设计:古铁雷斯,克,Shlipak Eneanya,利维,Coresh印。

数据的采集、分析或解释:古铁雷斯,唱着歌,克,Ballew Surapaneni,松下,走,Shlipak,船员,鲍威,Coresh印。

起草的手稿:古铁雷斯,唱歌、Ballew Surapaneni、Shlipak Coresh。

关键的修订手稿的重要知识内容:古铁雷斯,唱着歌,克,Ballew、松下去,Shlipak,印Eneanya,船员,鲍威,利维,Coresh。

统计分析:唱,Surapaneni Shlipak Coresh。

获得资助:克,Ballew,利维,Coresh印。

行政、技术或材料支持:Ballew。

监督:古铁雷斯,克,Shlipak Coresh。

利益冲突的披露:安进古铁雷斯报告收到木通属授予博士和葛兰素史克公司和个人费用从阿斯利康,套索,Ardelyx,服务数据监测委员会QED外提交的工作。克博士报道接受美国国立卫生研究院(NIH)和国家肾脏基金会(NKF)期间进行的研究;收到来自美国国立卫生研究院的资助和NKF和非金融支持从肾脏疾病:改善全球的结果(KDIGO)在提交工作;和USRDS科学顾问委员会的成员和NKF科学咨询委员会和KDIGO执行委员会。松下博士报道期间收到来自美国国立卫生研究院的资助开展的研究和个人费用从木通属和Kyowa麒麟和赠款Kyowa麒麟外提交的工作。博士去接受资助的研究所报道糖尿病、消化和肾脏疾病的行为研究。Shlipak博士报告接收个人费用从板球健康,拦截制药、拜耳制药、阿斯利康、勃林格殷格翰集团和赠款从拜耳制药外提交的工作。印克博士资助塔夫茨医学中心的研究报道,咨询,或与美国国立卫生研究院的合同,NKF,套索,例如,Chinnocks Tricida,和金翅雀生物。印克博士也报道收到Diametrix咨询费和NKF-American肾脏病学会的成员(ASN)工作组评估包含种族在诊断肾脏疾病;这里给出的观点是她和作者的,不反映NKF-ASN专责小组的意见。 Dr Crews reported receiving grants from Somatus and Baxter International outside the submitted work and being a member of the NKF-ASN Task Force on Reassessing the Inclusion of Race in Reassessing the Inclusion of Race in Diagnosing Kidney Disease. Dr Levey reported receiving grants from the NIH, NKF (grant support for Chronic Kidney Disease Epidemiology Collaboration and Chronic Kidney Disease Prognosis Consortium [CKD-PC]) during the conduct of the study and personal fees from AstraZeneca for participation in data and safety monitoring boards for dapagliflozin clinical trials. Dr Coresh reported receiving grants from the NIH and NKF during the conduct of the study and being a consultant and owning stock options of Healthy.io outside the submitted work. No other disclosures were reported.

资金/支持:CKD-PC数据协调中心资助的一个项目拨款NKF和国家糖尿病、消化和肾脏疾病研究所(R01DK100446)。各种渠道支持登记和数据收集包括实验室测量和后续合作群体CKD-PC (eAppendix 2补充1)。这些资金来源包括美国国立卫生研究院的非裔美国人研究肾病和高血压(AASK)、社区、动脉粥样硬化风险的心血管健康研究中,慢性肾功能不全组(CRIC),动脉粥样硬化多种族研究,地理和种族差异的原因,中风,许多制药公司捐赠的药物试验组件AASK,大量的临床与转化科学机构奖资助CRIC的一部分,和美国疾病控制和预防中心提供支持国家健康与营养考试调查。

资助者的角色/赞助商:资助者没有参与这项研究的设计和实施;的收集、管理、分析和解释数据;准备、审查或批准的手稿;并决定提交出版的手稿。

组信息:万博manbetx平台首页慢性肾脏疾病预后财团的成员中列出补充2和如下:CKD-PC调查人员/合作者(没有个人补偿收到本研究;参与军团获得适度的补偿准备的数据发送到CKD-PC):非裔美国人研究肾病和高血压(AASK):摩根·e·克,医学博士,博士,约翰霍普金斯大学,巴尔的摩,马里兰州;修改在肾脏疾病(MDRD)饮食:医学博士安德鲁·s·利维莱斯利·a·墨棒,医学博士,塔夫茨医学中心,波士顿,马萨诸塞州;多民族的研究动脉粥样硬化(台面):医学博士Michael Shlipak英里每小时,肾脏健康研究协作,旧金山退伍军人医疗中心、加州大学旧金山;地理和种族差异的原因在中风研究(认为):奥兰多·m·古铁雷斯,医学博士,博士,保罗•Muntner英里每小时,苏珊娜·贾德,博士,伯明翰阿拉巴马大学,凯瑟琳张,医学博士,博士学医学院,佛蒙特大学,伯灵顿;社区研究动脉粥样硬化风险(ARIC):约瑟夫Coresh,医学博士,博士,摩根·e·克,医学博士,博士,迎迎唱,MS,约翰霍普金斯大学,巴尔的摩,马里兰州;心血管健康研究(CHS):医学博士Michael Shlipak英里每小时,肾脏健康研究协作,旧金山退伍军人医疗中心,加州大学,旧金山,尼莎邦萨尔,医学博士,MAS,华盛顿大学西雅图;慢性肾功能不全组(CRIC): Chi-yuan许,医学博士,女士,医学院的加州大学,旧金山,詹姆斯·桑德海姆医学内科,韦恩州立大学医学院的底特律,密歇根州,乔纳森•Taliercio,克利夫兰诊所基金会,克利夫兰,俄亥俄州,Milda桑德斯,医学博士,英里,医学系,芝加哥大学,芝加哥,伊利诺斯州;全国健康和营养调查(NHANES):伊丽莎白·Selvin博士,丹王,MS,马里兰州巴尔的摩市约翰霍普金斯大学。

CKD-PC指导委员会:约瑟夫Coresh(椅子),医学博士,博士,杀伤力h . Ballew博士,约翰霍普金斯大学,巴尔的摩,马里兰州,罗恩·t·Gansevoort,医学博士,博士,格罗宁根,荷兰格罗宁根大学摩根·e·克,医学博士,博士,约翰霍普金斯大学,巴尔的摩,马里兰州,奥兰多·m·古铁雷斯,医学博士,伯明翰阿拉巴马大学,Tsuneo Konta,医学博士,山形大学医学院山形,日本医学博士安德鲁·s·利维塔夫茨医学中心,波士顿,马萨诸塞州,Kunihiro松下,医学博士,博士,约翰霍普金斯大学,巴尔的摩,马里兰州Kevan gosper Polkinghorne,医学博士,维多利亚,澳大利亚墨尔本莫纳什医学中心Elke Schaffner医学博士,公共卫生学院,夏洛蒂柏林,柏林,德国。

CKD-PC数据协调中心:杀伤力h . Ballew(项目总监助理),博士,Jingsha陈(程序员),女士,约瑟夫Coresh(首席研究员),医学博士,博士,摩根·e·克(首席研究员;肾脏学计划主任),医学博士,Kunihiro松下(主任),医学博士,博士,迎迎唱(程序员),女士,Aditya Surapaneni(程序员),博士,博士,马克•伍德沃德(高级统计学家)马里兰州巴尔的摩市约翰霍普金斯大学。

附加信息:万博manbetx平台首页早期版本的这些分析提出了NKF-ASN工作组。